پی دی اف جلسه پنجم فیزیولوژِی گردش خون

صفحه 1:
be ry ‏اناو : ول را‎ ۱۳۰۰ ‏نز رن‎ ۰ So (el Facuty of Medine 

صفحه 2:
مرور فاکتور های موثر بر فشار پالس tPreload ۱ ‏همع‎ ‎tinotropy 4 Heart Rate Stroke Volume Aortic Pulse Pressure ۱ ‘Compliance Age Arteriosclerosis, Hypertension 

صفحه 3:
ار وریدی مرکزی 627 :همان فشارهاى دهليزى است. فشار داخل دعليزى هم اندازه فشاره التهاى ورودى وريد هلى مركرى مى باشد اين دو فشا را معادل هم قرار مى دهند. - منظور از وريد هاى مركزى وريد هابى هستند كه خونشان را بلافاصله به دهليز ها مى ريزتد (وريدهاى اجوف فوقاتى و تحننی و وريدهاى بولموتر) - فشار داخل دهليزى هم اندازهى فشار انتهاى وريد هاى مركزى مى باشد بنايراين اين دو فشار را معادل هم قرار مى ذهند. در قلب موج هاى 2 ,© ,لاموج هاى دهلبزى هستند كه به آنها موج هاى وريدى هم اطلاق مى شود. (قبلا مطالعه شده اسث). ار بررسى فشار هيدروستاتيك وريدى ذر وريدها جاذيه زمين (97901090) تأثير دارد. در سطح قلب اكر فشارهاى وريدهاى مركزى را صفر در تظر يكيريم هر جه به بالا ميرويم نيروى جاذبه نسبت به قلب كاهش مى يابد بس فشار وريدى تيز كمتر خواهد شد و هرجه از قلب به سمت بايين مى رويم تيروى جاذبه افزليش و بنايراين فشار وريدى نيز بيشت غوامد شد به عنوان مثال: در وريدهاى جكولار گردن فشار ۲0/9۴/۵ ۰ است و اگر فشار ‎cl‏ غیلی با باشد می توند وریدهای جوگولار را موف در وريدهاى ساجيتال فشار 906909 ‎-٠١‏ است و وريدهاى روى هم خوابيده اند و براى برقرارى جريان در آنه ناز به فشار سيستولى اسث اكر سر شكافته شود و وريد ها بريد شوند اين وريدها ها در معرض هوا فرار مى كيرئد در اين ‎abs a al gn‏ وزد مکیدةشدد و سیلپ و یجد شود و توب انا ‎yf ye‏ های يا فشار وريدى 89819 40+ (تزديك به فشار شرياني) خود لت 

صفحه 4:
البنه فشار 81000419 +در وريدهاى با يه هتكام ايستادن است كه ممكن أسست غوت به سمت يالا غرود. © در سريازى به علث ايستادن بلندمدث در مراسم صبحكاهى ممكن اسنت سرياز غش كند و ذليل آن عدم خوترساتى به قسمت هاى فوقائى بدن مياشد و براى رفع آن سريازه يايد اتكشتانشان را در بوتين باز و بسته كشد نا عضلات بشت با منقبض شود و خون وریدی به سمت پا حرکت کند 

صفحه 5:
عوامل بر گشت خون وریدی به قلب اختلاق ققار ان اختلاف فثار در هنكام ايستادن به علث تجمغ عون در وزيدهاق با از بين مى روذ :فر ين خالت اظياضن اعضلات ذر وريد ها (در هنكام دأ رفئن و-) موجب يركشت غون وريدى به قلب ميشود. ۲ دریچه ها لانه كبوترى وريدها: وقتى خوت در وريد ها بألا مى رود هنكام بازكشت به سمت بابين به اين دريجه ها برخورد. میکند و موجب پسته شدن آنها مى شود وبه جاى باكشت به يابين با أنقباض بعدى به سمت بالا مى رود. ‎in AD‏ مووود هر توراكس حون به سمت توزاكنن مكيده ميشود درم خون نب ست بالاعى آید در اد ین حرکت. ؟ قدرت اتقباضى غود قلب : برلى مثال در بيماران داراى تارسابى قلب به علت عدم تغليه كامل حون فشار دهليز ها زيش بيدا مى كند و باركشت وريدى كاهش يابد (در صورت افزايش اندك فشار دهليزى طق قانون فراتك استارليتك ‎EAMG‏ ‏يرون ده خواهيم داشت ولى در طولائى مدث با كاهش باركشت وريدى به ضرر بيمار خواهد يود ). ‎ ‏واريس ‏بى كفايتى دريجه هلى لانه كبوترى. ولريس. إيجاد مى كند. دريجه هاى لانه كبوترى كاهى بى ‎Sl‏ و در برشي ماع کم ‎٠.‏ أبن الاق ية مغصوص زماتى رخ ميدهد كه وريدهاء حفته هابا ملهها به علت فشار وريدى بالا بيش لز جد متسع شده باشفد. ‏تظير آنجه در هنكام باردارى يا ايستادن هاى طولاثي مدت رخ مى دهد. أتساع وريدها. سطح مقطع آنها را افزايش ميدهد ولى ‏اتدازه لتهاى دريجه ها افزايش تمى يابد. بنابراين. لتجاى دريجه اى به طور كامل بسته تمى شوند. سيس فشار در وريدها به ‏عل فان ‏بمب وريدى يه تدريج بالا ميرود. اين موضوع به توبه خود اندازه وريدها را افزايش داده و در نهايت عملكرد دريجه ها به طور ‏كلى از بين ميرود در اين حالت شخص دجار "وريدهاى واريسى "خواهد شد كه مشخصه آن. وجود وريدهاى بر بيج و خم ‏بزگ برمده در قير ‏ستی شزو وه عسوي درهسه سان أو سد ‏استفاده از جورايهاى واريس براى جلوكيرى از واريس بيشتهاد مى شود اين جوراب ها به وزيدها فشار خارجى وارد كرد و موجب حركثت ‏غون ‎Wea‏ مشود 

صفحه 6:
اندازه گیری فشار خون - براى اندازدكيرى فشار حون در یکی از شريان هاى بدن. اتسداد إيجاد مىكنيم و كم كم قشار راز بين مى بريم هشیر سا ملس ‎gg ie‏ بعد از ناحيه اننداد به وجود اد وم + صدا را يشتويم . ی مسول از شرینبزوی فده می کیم کف را نا ۳ ‎swf‏ ‏لتكت بالاتر از خم أرتج يك و قيم دور به دور بازو 2 فيبتديم (يه تدازهاق كه ‎١‏ انگشت پتند به زر کف وارد شود ) و فسعت ديافراكم كوشى را بين تر از كاف و روى انتهاى شريان براكيل ( محل دو شاه ‎pong AALS‏ يراى اطمينان از ايجاد افسداد در شريان بازوين و قطع تي < كاف را حدوذا ‎1٠‏ 1090] ييشتر از :1 78840 فشار سيستولى فرد ترمال يعب مى كنيم و همزمان با اكت 3 مكو ‎hs‏ ا ا 5 آرامى باز ميكتيم تا هواى كاف تخليه شود هنكام تي رسيدن فشار كاف يه فشار سيستولى صدلفاى كورتكوف به كوش ‎a sa‏ =‘ ‎a a‏ أولين صدا فشار سيستولى بز قرار شده ضداها را زيادتر مى شون تا ابتكه در نقطه ل صدلفا قطع مشوند و فشار دياستولى برقرار مى شود و جريان حون را از حالث توربولاتسى خارج مى شود. 0500-0 83 كايتوننعمجنان كه فتار درون بازوبد بايين تر آورده ميشود. كيفيت صداهاى كورتكوف تغبير مى ‎igh GS‏ كه از حالت. اضربه لى آن كاسته شده و كيغيث أهنكين و خشن بيدا ميكتد. در اتهاء متكامى كه فثار بازوبند به حد فشار دياستولي. فى رسد. ‎ly‏ اكهان صداها كيقيت ميهم بيدا ميكتند عددى كه مانومتر در هنكام تقيير كيفيت صداهاى كورتكوف يه صداهای مهم نان میده قرا باب با فشر داتولی میباشد هر چند که مدا بهدست آمده اتدكي بيشتر لز فشا دباستل دز گبریشده توس کارهای است که ‎inn‏ در داغل شريان قرار داده ميشوئد. همجنان كه فشار درون يازوبند نا جند ميلى متر ديكر كاش مياد ديكر شريان در لي دياستول بسته تمي شود پادآوری:جریان خطی در عروق هیچ صدابی تلد تمی ند 

صفحه 7:
توضیحات نمودار صفحه قبل ا توجه به تمودار اند فشار و0001 140 بمب كرده ايم و صداى وجود تداشت (نقطه 8 .يا شل كردت پچ و رید بهمحدوده ‎ws‏ كم عم دا فز گپش خنیدة نی شوه 0۵ ‎ne a a gla a a ag‏ متي كامل شد يه محدوده ذياستول رسيديم صدلها طع می شوند (قطه 0 و6 بين ‎CAD Aa‏ يهترين نقطه براى تخمين فشار دياسنولى تقل © است اين صدا را صداهاى كورتكوف مناميم جون برلى اولن بار قاى كورتكوف اين صذاها را معرفى کدهاست. متحنی تغییرات فشار خون در سنین مختلف R= | با افزایش سن به علت کاهش خاصیت ارتجاعی و عروق و گنجایش آن فشار سبستولى و دياستولى اقزايش مىيابند( فشار سيستولى .بيشتر فزايش مى يابد) اك در فردى فشار دياستولى بيشتر افزليش بيدا کرد پر از 100088 #۸۰خطر ناک است و باعث آسیب به شيوارة عروق موود میانگین قشار شریانی(منحنی سبز رنگ): فشار متوسط شریانی يا ميانكين فشار شريانى عبارث است از میاتگین فشارهای شریانی كه طی یک دوه زمای ملی تهب ملی تیه ثبت میشود. ان مد با ميانكين فشار سيستولى و دياستولى بابر فيست زيرا فشار ‎gb GL‏ مدت زبادی از چخه لب زدیک به فشار داتولی ی می ماد نفشار سیستوی رین ۶۰ ز ی فشار تسط فا یسیو ۲۰ آنتوسط فشار سيستولى تعيين مى شود محدوده فشار سيستولى ‎179-1١١‏ 0883 و شار ‎ecb Fo pa‏ ‎Hyper ensi orto Ls‏ فشار خوتى كه فشار سيستولى آن بالاى ٠؟‏ 08 و فشار دباستولى آن بالاى ‎٠١ ١788‏ ست وقتى فشار سيستولى به بالاتر از 084[۱۳۰برود کم کم فد به سمت 08 1۵۳5 مود فشار ۱۱۴۰-۱۳۰ ۳6 فشا پیش زین فشار خون لا 00 651 ۵19/05 )لو گیری از اقزابش خون با تغيير در سیک زندگی و رزیم ‎el‏ فشار غون بابين 808100 906] فشار خونى كه فشار سيستولى آن كمثر از ‎es sm)‏ دياستولى آن كمتر ‎sob mye‏ 

صفحه 8:
25 ‏فشر لاس اخلاف‎ (Laplace's aw) Gaby galt کشش دیوره() اصطلاحا فاری است که میخواهد رگ را با ره كند كه إين موضوع در موبرك ها بيشتر مطرح است وبا طر مرک ساب زر جرا با اينكه جدار مويرك نازك است ياره نميشود ‎T=PXr‏ ‏یفن لس شتا ار ‎SIS Qa ep te JN TS‏ جون شماع موبرك كوت و فشارداخل أن كم لست رين فشار ره كتد آن كوجك ترات Pxr ‏تا اور[ ای کیب که ان رگ رد ول اف ی تا از و‎ EN ‏علي رك تعر هوي عون ار ارچ رگ عم ات با تا رام رم‎ cate a سود 156 ها وا اه ‎artery‏ ‏عسمم 0ه اج لوصو ‎vein 000s 2 0‏ م دا كمه | سسصمم LaPlace’s Law Wat Tension (7) = Tanamura Pressure (Px Rass) ‘2x Wall Thickness () *. در موردعروق خونی بزرگ در فرمول لايلاس در مشرج كسر إلا را ثرار م دهيم که تشان دهنده شخامت جدار رگ است. © بس تانسيون با شماع رك و فشار داخل رك (قشار ترانسمورال جون فشار خارج ضفر ست )نسبت مستقيم ويا شخامت جدار ارك نسيت مفكوس دارد ين تاتسيون عروقى ذر بدن مربوط به ثور 

صفحه 9:
مکانیسم های تنظیم فشار خون ‎Ds AF laine pdt Ol ol ls‏ ون را در طول عم تابت و نما نه درد ۴ دسه یسم تم ‎gepoupe geal and‏ 7 ۱ مکائیسم عصبی : عمل آن به شکل کوتاه مدث است و در عرض چند ثنیه کار خود را شروع و طى جند دقيقه ياسخ خود را ‎fe sl‏ مكانيسم عصبى شامل موارد روبه رواست: ابارورسيتورها .008000080001065 ؟بليخ 6005 به ليسكم ‎plan ye yy F‏ موس يدي 

صفحه 10:
۲ مکانیسم پاسخ‌های 45 ‎(physical)‏ و شيميايى ‎sthumoral)‏ ‏فیزیکی: ‎Stress relaxation ۰‏ شلى ناش از كشش است كه باعث كاهش فشار حون مىشود. ‎tela ge J le gy» Capillary fuid shi‏ برون كه فشار خون را کاهش میدهد شیمایی: وابسته به هورمون هستند و دو مكانيسم مهم ۲۵0/0-810)903و ۸08 ‎a ple lla Lal Jub oT sl‏ مان مدت درند. هی شروعآن‌ها جند دقيقه زمان مىيرد ووتا جند ساعت اثر داشته و فشار را به حد ترمال رم ردان 18. مكانيسم كليهاى (لا161008): بسبار مهم است ويا تنظيم الكتروا باجذب4 ميزان آب بدن را كنترل كرده و عمل آن بندمدت اسث. "در مورد مدث زمان اثر: مكانيسم عصبى سريع . مكانيسم هلى فيزيكى و شيمياى . ميان مدت و مكانيسم كليوى بلند مدت اسث ها و آب بدن از طريق دقع أدرار «افزايش دفع با مکانیسم های عصبی( كوتاه مدت) سیستم وازوموتور مرک تنظيم فعاليت قلب و عروق بام ۱۵50090105 در بصل النخاع و يك سوم تحتای پل مفزی است که از ان ناحیه نورون های سمپاتیکی توسط عصب نخاعی و شاخه های محیطی نخاع بر روی تمام عروق اثر می کند البته یشترین ث برویوریدها و ارترول هاست و در موبرگ ها گنه نداد چون پیشترینتیر آن روی انتباض عروق هست و آگر روی موبرگ گیرنده دا از تهای اعصاب سسپاتک آزادمی گردد یی رین ونر یی نرین هست که در ات بافت ها توروترتسميترهاى آزاد نته باشیم. خونرسانی ه بافت ها مختل مي گردد .از این رو نوروترنسمیترهایی که شده از نوع نور أبى نفرين أست كه تنها در مدولاى فوق كليه نورابى نفرين تبديل يه ای نقربن می شود. 

صفحه 11:
كيرنده هابى كه براى نوروترنسميترسيستم عضبى سمباتيك داريم دو نوع هستدد: » آلفا آدرترزيك (فعال شود باعث تنكيخواهد شد) © بتا آدرنرزيك (فعال شود باعث كشادى خواهد شد مثلا در عضله) كه به تعداد كمتر موجودئد روی عروق اكثرا از نوع آلف عست كه باعث انقباض عروق مى كردد و وفنى باعث كشادى رك مى شود روى ‎ce a‏ ‎glo Mp Kya Se toa‏ ام این أل ‎pal pf Ailey ol a gu pie‏ عروق می رسد و پات تگی نسی عروق می گرد که به تون وازومتور می گوینداگر ان تهریک از بن برد فشار خون ‎a aS pe‏ كميلياسن اليش یا می ند ان مود راد آزمایشگاه نیز متحان رده ده طوری که سيستم سمباتيك را مهار كرده و مشاهده مى شود كه فشارمتوسط شريئى از 100088 به 500 می رسد وحوياره با تزريق توراين رين بدخالت تزمال مى رسد مين مورد. تثي سمياتيكه بر روی عروق مى بأشد. اسميائيك بر روى قلب به اين ضورت اسث كه هم تعداد و هم قدرت ضربان را زياد مى كند واما در مود .باراسمياتيك مى توان كفث كه مركز وازوموتور بيام ها رايه مركز باراسمباتيك مى فرستد که در وفع عصب واگ با زوج دهم هست كه ييشترين كيرئذة هاى آن روى كرة سبنوسى ذهليزى فى باشد که باعث كافش تعداد ضريان فى شود و روى قدرث لنقباض اث دارد اما روى عروق تانير جندائى تدارد. جون تعداد كيرنده آن ير روى عروق ای نت بس در حقيقت تاثير وازومونور از طريق اثر بروى اين دو سيستم است. -در خود م ركز وازوموتور يك ناحبه تامين كننده به نام وازوموتوركانستريكتور داريم كه ببام سمباتيك را به عروق مى. رساند و باعث تنگی اتها مى كردد كه اين عمل با آزاد كردت كلوتامات (توروترتسميترى كه هميشه ماهيت تحريكى دارد. أتجام مى بذيرد. بيك مركز ديكر به نام مركز كشا دكتنده دایم که درصورت تخريك ياعث مهار يخش تنك كننده مى كرفة ب آزاد كردق كبا (6884) كه برخلاف كلوتامات هميشه مهار ست و در نتيجه عروق ما كشاد مى شوند. يك مركز ديكر بنام مركز حسى ( 0055 إداريم كه حساس به مواد شيميايى هستند( كاهش اكسيزن - افزايش 602 و ‎eT Syed al‏ ميشوه). ابه صورت نا که بيام ها حسى خود را از كمورسيتورها واز مسير عصب واك و عصب زوج نهمازباى حلقى | درياقت مى كند اين مركزط 3/15 إبر اساس بيام هابى كه دريافت مى كند ميتواند هم مركز كشا دكننده هم تنك کنده را تحریک كند .مثلا فشارخون كاهش يابد يام هانى ازسال مى كند كه موجب مى شود فعاليت ناحيه كشاد ننده کم شود و مرک نگ کنده افزايش فعاليث داشته ياشد. 

صفحه 12:
رفلکس هاى تنظيم عصبى شرياتي © رظكس كيرتده هلى فشارى يا بارورسيتور ها © رفلكس كيرقده هاى شيمياى يا كمورسيتور ها * رفتکس حجنى -دمليزى ‎Sie Sy‏ پاسخ بارورسپتوری: هنكام برخاستن (ناكهاني) از بستر هنكام صبح ممكن ست دجار سركيجه و تارى ديد موقت شويم كه باعث موشود دست غود را براك حفظ تعادل به جايى تكيه دهيم. علث اين اقاق اين ست كه هنكام بلند شدن. حون در نواحى يليين يدت جمع شده وت زمائ كه أبن غوث به سمت بال و مغ يايد ذر تواحى بالاثر از قلب لقث فشار حون مؤقت ايجاد ميشود كه بارورسينورها سريقا وقزد عل شده ‎J at ply rl ul St Oey aa‏ ین یشور مره لیبموتا در دوتاحيه بيشت متمركزتد: ‎-١‏ ديواره سيئوس كارويد ا-قوس آثورث كه ام ابه تاحبه مدولا وازوموتور فى برقد 0ك 0 سره ‎xem‏ سس ‎ee ee‏ مس مود ‎ioe‏ ‏م 5-8 وه سیر اماب لول و وک در تسیر دفت شود ان توا وی ای اي داد * یه دبس ما ‎pa ll PS An‏ که رز زو ی رد ‎bt *‏ ای ی کند ‎gg *‏ كند بع با وش يا كله فشا در تدا ام ابه مكز مزر الم ند وی باب وجود آن خر دی رال پا مور نی برد که اک یب موب یود 

صفحه 13:
حال با توه يه تمودار وسط و بالاين مئ توان كفت زماتى كه شار ترمال لست بارورسيتورها هديشه ييام به سیستم عصبیوزموور رسال مى كنند. زماتي كه متوسط فشاراز ‎ - ٠‏ تيه 7 001اامى رسد. بارورسيتورها افزايش فشار را اخساس مى كتند و قركاتس بيام ارسالى افزايش بيدا مى كند و درتهايت تعداد يتانسيل عمل/بيام! زياد مي شود وم ار از ۱۲۰ 8۵۵9 ‎sla AMA‏ ابيام كم ميشود. اين رسال بيام در مرحله سيستول بيش از دياستول است جون در دياستول كاهش فشار داريم. حالا زمائى كه فشار خون کاهش بيدا مى كند. تعداد ييام هانى كه در مرحله سيستول به مركز وازوموتور توسط بارورسبتورها مى رسد تقرييا ناجيز است به ويزه طى دياستول كه فشارخون به طور طبيعى كاهش مى بايد و تعداد بيام هانى كه توسط بارورسيتور به مركز وازوموتور ميرسد تقريبا صفر هست و از اين كاهش ارسال بيام .مركز وازوموتور متوجه كاهش فشارخون شده و فشار خون را افزايش میهد دوه سک میک فد زمانی که افزایش فشار خون داريم تعداد بيام ارسالى در واحد زمان افزايش بيدا كرده يه طورى كه در مرحله سيستول در تمودار, تشكيل خط تيره مى دهند ولى جون دز دياستول كاهشن فشار خون داريم اين خطوط لز هم فاصله مى كيرتد اما در مقايسه با فشا غزمال بازهم ‎led ple ls‏ زياد ست و ياعث تقال بيام افزليش فشار غون به وازوموتور فى كرد به دنبال تحریک پارورسپتورها چگونهفشار خون مى تواند كنترل شود؟. ‎al pressure soy‏ 661 ]37 7580 كلهش يابد. تحريك بارورسيتورها كمثر مى شود. و فركائس يبام كه به وازوموتور مى. رسد. كمثر مى شود. از اين كاهش فركائس يتانسيل عمل يا بيام -وازوموتور اين برداشت را می کند که فشار خون کاهش بيدا كرده أست. بس بيام ها توسط عصب واك . عصب كلوسوفلونزيا و عصب هرينك به 0058 مى رسد بيام ‎Uy ate a NIB oa ee‏ تحريك يا مهار مى كند بس بايد مركز كاد كننده مهار شود و مركز تنك كننده تحريك شود. ‏اكر مركز تنك كننده تحريك شود روى ©0 361661 ها ثر مى كذارد و باعث افزليش ‎Lone‏ 36 00 3661 مى شود يا به عبات ‎So‏ هم بلعث تنكى © 01 801651 ها و هم شريان ها و شريائجه ها خواهد شد و در تتيجه ياعث افزايش فشار حون يا كام ‎ ‏كمبليانس مى شود. 

صفحه 14:
ارو دید ها چگونه است: باعث تنكى وريد مى شود و از اين طربق باعث فزایش با گشت وریدی و در نتجهبعث پر شدگی سیستمیک و افزايش أستركتويوريوم مى شود و در تتيجه فشار حون افزايش مى بابد از طرف ديكر ياعث افزليش قدرت انفباض غود قلب و در تنيجه افزايش تعداد ضربان قلب مى شود يس از اين طريق. هم حجم ريه أى و بون ده قلبى افزايش بيدا مى كند بس همه اين مكائيسم ها باعث افزايش فشار حون مى شود همجنين از طرف ديكر باعث مهار مرکز گشادکنده و در نتيجه باعث مهار باراسمبانيك مى شود و به دثبال آن تعداد ضربان قلب افزابش و قدرت اتقباض قلب افزايش جزبى مى يابد و در نتيجه يرون ده قلبى و فشار شريائى افزايش مى. نید زمانى كه حجم حون افزايش مى بابد باعث کاهش فشار 1186 می شود يا به عبارت ديكر اقزايش 0 ]13۵06061۲61 با تگی عروقباعث کامش فشار موبركى مى شود كه أطبق تيروى استارلينك( موجب خروج مایعات می شود به ال کاهش فشر 186 | ]68 فشار هبدرواستاتيك موبركى كم مى شود يس خروج مابع از مويرك كم مى شود اكردر داخل مويرك بمائد يه سيستع كردش خون يرميكردد. بس اين ميتوائد به افزايش حجم و يرون ذه قلبى كنك كلد ل محدوده ياسخ در فشار ‎8٠‏ تا .18 ميلى متر جيوه است كه به تفييرات فشار ييشتر حساس هستند. لهميت عمل بارورسبتورها در تقييرات حاد فشار خوت حين تغييرات وضع بدن افزايش مى يابد كدام يك از فشار هاى متوسط يا فشار آثورتى توسط بارورسيتور اندازه كيرى ميشود ؟ بارورسيتورها مى توانند هم در مرحله سيستول و هم مرحله دياستول حساسيث بدهند .زماتى كه درمرحله سيستول. فشار سيستولى. تعداد بيام ها افزايش مى يابد و زمائى كه در مرحله دياستول هست كاهش مى يابد. بيشترين دامنه فعاليت شان در فشار متوسط شريائى اسبع. گر فشارمتوسط شریی را ‎1١ ٠‏ در نظر يكيريم به دامنه منقى و مثبت 1. حساسيت انها ييشتر ست و فشار اين ها تقيير ‎Se‏ اک ۱۰۰ را مانگین در نظر بكيريم. تغير جزثى (افزايش و كاهش) بارورسيتورها ييشترين تفييرات را خواهند داشت. ببشتر تسبت يه تقييرات فار خون خساسيت دازتد و محدوده تفييرانشان در محدودة تقييرات فشار متوصط ‎pe‏ ‏استد 

صفحه 15:
كته سينوس كاروتيدى قوى تراز ینوس آثورتى ميياشد. در نهايت با واسطله اعصاب خود مختار (01001085 ‎sige nl ET gel (Autonomie‏ * دو قلب: اعصاب سمباتي با اث بر روى 540008 ياعث افزايش ضربان قلب شده و در بطنزها نيز قدرت اتفباضى را زياد مىكنئد. اثر باراسهباتيك روى قلب نبز دقيقا برعکس سمبتک است. با مهار سمياتيك و تحريك بارلسمباتيك. تعداد ضربان کاهش بیدا كرده لاصطلاحا فلب دجار 003061013 شده) و قدرت انقباضى آن هم كم م شود كه نتيجه آن کاهش بروندهقلب و کاهش ‎Jog as‏ * در عروق: اعصاب سمباتيك به عروق تيز عضب رسائى م ىكتند (اعصاب باراسمباتيك در عروق تقش جندان مهمى ندارتد از ‎wl‏ ‏كه فطر عروق توسط ‎gf Sa‏ شدهبود. با مهار آ ‏ از بن رفتن ابا در عروق, 188 (مامت محیطی) ودر تتيجه فشار حون كاهش مويابد. سوال: هنكام برخاستن سريع. بس از كاهش فشار حون شاهد افزايش آن و رسيدنش به حالت طبيعى هستيم: جكوته بارورسيتور ها كز أي زميئه دغالت موكتد؟ كر در بارورسيتورها افت فشار ون احساس شود. باعث ايجاد باسخ در مركز وازوموتور و تحريك سمياتيك و مهار باراسمباتيك مىشود. أكر فشار خون به طور داتمى بلا باشد. بارورسينورها توئانى كتترل آن را نغواهند داشث. به عبارتى نقش مهم سيستم بارورسبتورى در هنكام نوسانات فشار خون است. با افزايش فشار طولاتى. در اوليل بارورسيتورها براى كاهش فشار تلاش تلاش م كنند اما در صورث ادامه يافتن اين شرايط وبالا ماندن فشار خوته به اين فشار جديد عادث موكنند.و كاهش و فزیش فشار را وز ماس عبت ين ‎gl cuss pti kta aA gd ae‏ لمعه صاصم ‎owen‏ 

صفحه 16:
در شکل رویه مخور ‏ نشان دهنده فشار حون آثورتى و مخور )ا نشان دهنده گذر زمان به دقيقه است. هماتطور كه مشاهده مكنيد فشار أبندا در ‎1٠١‏ تثبيث شده بود: در قسمث فشان داده شده با فلش سمت چپ هر دو كاروتيد مشترك فرد را از ابتداى آن كلمب (6608700 كردهائد تا غون به سمت تواحی یلاتر که محل دوتاعه شدن هم شامل آن است. ترسد. درتتيجه در محل سنيتوس كارونيد افث فشار حون یج ی‌شود كه مفز و مركز وازوموتور در عرض يك دقيقه آن رأ حس كرده كه و ‎fle‏ تحریک كثنفه مناسب آن را سريفا اعمال مىكتدد و فشار حون زياد مي شود اكر كلمب را 08/8888 (رها) كنم (محل فلش سمت راسث): فشار خون به حد ترمال فت مین حالت برعکس: اگرتموری در محل دوشاغه شدن کاوتد مشترگ وجودداشته پاشد که بر سينوسهاى كاروتيد فشار ورد کند. در آن صورت مرکز وازوموتور اشتباها اين يديده را افزايش فشارخون تشخیص داده و در پاسخ بآ فشر خون ا این می‌آورد. با فشر دادن المس كردن). محل دوشاخه شدن كاروتيد هم اين باسخ ابجاد مى شود كه إيجاد اقت فشار و سركيجه مىكند (لمس دادن هر دو سبنوس كاروتيد ييشتهاد. Mapa! sls ‏در تضوير رو به رو فشار حون ترمال سكن ذر تمودار يالا شان‎ شدهاست.فشار خون سیستولی فسمث بالاى تمودار و فشار حون 10 دياستولى 58 فسنت يابين آن ست (به دلي بلتد بودن بازه زمائي متحتييها كيب شده و ‎i‏ ‏هرهم فرو فاد ‎Ss‏ ‏مد ‎i thes AMS RE IRE Li Dera‏ كلوسوفارتزيال) كه باعث ايجاد توسان در فشار خوت سك لز +8 قا + 1 ‎page‏ جیوه شدهاست. 5 Soe 

صفحه 17:
کمورسپتورها در قوس آنورت و محل دوشاغه شدن کاروتدهستند که ان نوا خسائن به تقبيرات شيميائى يوده ودر شكل يا رثى زد فاق داد شدهان. ه ان بخش‌های زرد جسم(/000) که می‌شود. رین در فوس آتورت. آتوتک بادی‌ها را دارم و در محل دوشاشه شذن كاروتيد.كاروتيد يادى يا جسام كاروتيد. درواقع اين كيرندهها برلى سيستم تتقس تعبية شدهائد كه تهوبه ما کول م‌کند وی به تنظيم فشار حون هم کنک می‌کنن. اعصاب آن‌ها مشبهسیتوسهای آنوری که به عصب گلوسوفرزیالمي‌رسد) ان اعصاباطلاعات حسی را به مغز مخابره م كنند. يارورسبتورها در درجه اول افزايش فثار حون زا مخابره مىكردتد ولى كفورسيتور ها اطلاعات مربوط به افث فشار ميون را مغابره مىكتند. زماتى كه افث قشار حون وجود دارد. خونرسانیبه پدت از جملهخود جسم آنورتی کاهش پیام‌کند در تيجهکاهش فشارخون. ین فسمت‌ها دتجار هيبوكسي همراه ب افزايش د20 و يون هيدروزن مىشوند. إين سه بارامتر. محركهلى كمورسيتورها هستند. هيبوكسى (كاهش اكسيزن) به دتبال كاهش فشار خون» تحريك كننده تر از دو عامل ديكر السث. به دنال هي وكسى اين كيرتدده فعال م شوند و اطلاعاث را به مغز مخابره م ىكنند و باسخ مربوطه (هماتطور كه در مورد بارورسيتورها كفته شد) ‎Sal‏ كه يعنى در تتيجه كاهش فشار خون. باراسمباتيك مهارو سمبتیک تحریک مشود اما إن كيرنده ها تقش تانوبه أى هم دارئد كه فرستادن ييام به مركز وازوموتور اسث. ناباين زمائى كه فشار شون کاهش می باد. افزيش دى اكسيد كرين. افزايش يون هيدروزن. كاهش اكيز باعث تحريك اين كيرنده هاى شيميايى مى شود و ييام ها به مركز وازوموتور فرستاده مى شود و به دتبال آن مركز وازوموتور يا تحريك ناحيه تدك كتنده طبق مكانيسم هابى كه بالاتر كفته شده باعث افزایش فشار خون می شود ‎ld‏ که فشار هزیر ۸۰ ملی مت جیوه اهش یید.چون در اين مواقع كازهاى خون شریایتیرمی ند و ین گنه ها فا مى شود بس هم باعث افزايش فشار غون و هم افزايش تعداد و حتى عمق تنفس مى شوئدر ‎TSCRTION 5‏ ورت ,و كاروتيد ست (به ترتيب عصب واى و عصب هريد ‎le SE‏ بارو رسبتور و كمورسيتور ياعث افزايش فشار خون مى شوقد. 

صفحه 18:
مثال: در تصادفي يك از ركهاى فرد باره شده و خونريزى اتفق افتاده است. شار سیسوی فرد از ۱۲۰ به ‎٩۰‏ 00/8 کاهش ‎gs‏ ‏ابارورسينورها مهار شده (در باسخ به فزايش فشار تحريى م شدئد.) و باسخ معكوس توسط آن‌ه ده می‌شود. کمورسنوره هم ال اشذة ويه وأسطه سيستم خودمختار. عروق متقبش شده و ضربات لب يالا م رود تا فشر اف يا وجود اين ياركى رك از بين نرفته و حجم خون در حال كاهش است. رای فشارخون فرد کر و کر مرسد. وفتى فشار به اين حد افث كند شرايط خطرناكى براى مفز ايجاد م شود. بس بدن بايد هرجه در توان دارد وار عمل كند. .وكرنه مغر خواهد مرد مغر در اين هنكام باسعى به ‎CNS ischemic pb‏ به ات فتار زیر ۰ از خود ابجاد مىكند. در اين وضعيت فرمات بزركى از مفز صادر شده كه به واسطة سيستم سمباتيك به كل بدن مورسد. اين دستور از قسستهابى از مقز كه توانانى کنر سيستم سمياتيك و باراسعباتيك را دارتد صادر مىشود (مثلا هييوتالاموس. قسمتهابى از قشر مخ. بصل النشاع و) كه اعصاب. افته و خوترسائى به مفز زياد شود. وبه زیر ۵ ۶۰ سمبانيك رااهر جا ذر قلب و عروق كه كيرتده دارد به شدت فعال مىكند. درتتيجه ضريان قلب بالا رفته و عروق با قدرث ييشترى ‎ae‏ مشوند (حتى أمكان انسداد برخى عروق وجود دارد). همه ايها آخرين تركش تير وتلاش بدن براى حيات هستتد. در ذيح اسلامى؛ حين بريدن سر حيوان. تخاع سالم م ماتند ولى عروق جلوى كردن (وريد هاى هاى جوكولار و كاروتيدها) بريد م شوند. در اين شرابط جون تخاع بريده نشدد بارورسبتورها فعال مىشوند و جون خون به مغز نمىرسد دجار ایسکمی شدید می‌شود درفتيجه ياسخ 0105 إيجاد م شود (كه كارى به بيش ثم برد) وأز طريق تفاع سالم. باسخ از طريق لعصاب منميانيك وباراسميانيى به قلب رسيده وبا تحريف شديد سعباتيك. ضربان فلب و مقاومت عروقي افزامشن مويابد. همه اينها فشار حون را زياد م كند. ‎Bogs Sy‏ كاروتيد بريده شده به بيرون مى ريزد. در تهايث كوشتى كه ب دست ما می‌رسد سامت بد و حاوی خون کتری است. 5 به اسكيمى در ادامه بحث خواهد شد 

صفحه 19:
‘Lowpressurerecept or ref eK ‏رفلكس حجمى دهلیزی‎ اين كيرئده ها در دبواره دهليز راست و چپ و شريات هاى ريوى قرار دارتد. در واقع جاهانى كه فشار كم انست و زمائي كه افشار خون افزايش بابد إن كيرنده ها تحريك مى شوتد. ‎gl)‏ فتار خون افزايش مى يابد. حججم حون افزيش مى يابد و بازكشت وريدى بيشتر مى شد بنابرين حجم ورد قراد مى كيرند و تحريك مى شوند. می شد. این گیرنده ها تحت رات این رفتکس روی قلب عریک اختصاصی سمبتک در كره 98 و افزايش ضربان قلب به اين رظكس. رفلكس بين بريج مى كويند. 7 روى آرتريول ها اوران كليوق» اتساع آرتريول هاى آوران كليوى ياعث افزايش دقع مابع از بدن ميشود. كاهش ترشح 2004 يا هورمون ضد ادرارى از هييوفيز كه ياعث كاهش بازجذب مابع در كليه ها ميشود ودر نتيجه دوماره حجم حون Slag oath ‏یرد ا تحت کشش فرر می یرد فکوری پندی از آن ها آزاد ی شود به نام ۴ با اتریوتیک دهليزی‎ ool Fld Sa ppm as alee omy به دنال أفزليش دفع سديم. آب هم بيشتر دفع مى شود ودر تنيجه حجم حون كاهش مى يابد و در نهايت فشار ون کاهش ميايد. پرآیند ارات این رنتکس افزایش دفع آب و ننک و کاهش حجم خون و در تتیجه کاهش فشار خون. كزماتى كه حجم بلاسماافزايش مى يابد. فشار خون افزايش مى بابد و حجم ورودى افزايش بيدا مى كند و كيرنده ها تحت كشش قراد مى ‎rf‏ 

صفحه 20:
با روش های زیر فشار خون به حالت ترمال بر می گردد: در حالت كلى گیرنده های سمبتیک در هبه افت ها وجود درد. از جملهخود کل ها و به دنبال تحريك سمباتيك در كليه اعثآزادشدنه رین می شود وه دال آزادشدن رنين. آتزيوتانسين + در نهايت تشكيل مى شود. آتزيوتانسين ؟ باعث افرايش بلإجذب سديم وآب فى شود ودر نهايت باعك فزیش حجم می شود همچنین در كردش ياعث افزايش بازكشت وريدى مى شود همجنين آنزيوتانسين باعث افزليش ترشح آلدوسترون مى شود. بس از اين طريق نيز ياعث افزايش بازجذب سديم و آپ می شود يس در نیچه اد نام فایش فشارخون یر ناسین ۲ مهار می شود یی سمباتیک تحریک نمی شود و به دبال آن رنين تحريك نمی شود ينبراين باعث حذف آنژوانسین ۲ می شود پس می تون گفت: ‎.١‏ به دنبال افزايش فشار خون. سمباتيك کمتر تحریک می شود ی مهار می شود ۲ وتی که سمبتیک تحریک می شود آرتربول آوران منقيض می شود به ال اباض آرتربول 31 کاهش بيدا مى كند كه در حالت فشار خون بابد إن أتفاق مى افتد. يس بايد سبباتيك تحريك شود ويه ال آن در شريان هاى كليوى خون رساتى كمتر مى شود و آرتريول هاى آوران منقبض مى شوند نا 7 كاهش يايد و در تیجه ماع کمتر دفع شود حالا فشار غون افزايش بيدا كردم اين مكائيسم يايد يركس شود. بس تلكى كم مى شود. فشار هيدرواستاته كلومرول بالا مى رود. 0۴18 افزليش مى يبد و به دتبال افزايش 67 بعت افزايش دفع مايع از بدن مى شود. آرتريول وفتى ©8685 06 ‎al‏ |6167 افزايش مى يابد. بيام هانى به هيبوتالاموس ميفرستد. در هيبوتالاموس 01]/ ساخته مى شود و در هيبوفيز خلفى ذخيره مى شود. حالا يه دبال اين مكانيسم 2034 كمتر ساخته مى شود 03ل باعث افزايش بازجذب آب مى شود ودر صورث نبود404 آب بازجذب نم شود و آب ييشترى دقع مى شود. همه اين مسيرها در هی بعث می شوند تا حجم در كرشن كم بشو به دبال آن بازكشت وريدى كع مي شود وخر تتيجه فشار خون كاهش يابد. بس غير از لين مسيرى كه كفته شد خود 20/68 هم مى تواندباعث كاهش بلزجذب سديم ويه دتبل آن باعث كاهشن بازجذب آب شود كه به كاهش حجم خون و كاهش بازكشت وريدى كمك خواهد كرد و تهايتا ياعث كاهش فشار حون خواهد شد 

صفحه 21:
DB Kaul gal 084۲۰ Las ls sae mY PS 5 L038 Uh زمانى كه فشار خون خيلى كلهش يبدا مى كند و به زير 189 مى رسد. خوترسان به مركز وازوموتور كم ‎J Ope pe‏ خون غيلى اف بيدا كرده است. يس اين ناحيه شديدا تحريك شده وياعث تحريك شديد سمباتيك مى شود: يعلى ممكن اسث در أثر تحريك اين مركز. فشار مريض كه حدود ‎3٠‏ +98يا :* يودد به طور ناكهانى افزليش بيدا كرده و حتى از 80۲۰۰ هم بالات برو. ام مثلا كر زمائى باشد كه قرد تصادف كرده در حال خوتريزى اسث و حجم زيادى حون از دست داده و فش به زیر 88۰ رسيده ين ياسع وارذ عمل شده و باعث افزايش فشار خون مى شود ولى خيلى دوام بيدا تخواهد كرد جون حجم حون كم شده و غيلى كمك كتندة نخواهد يود. بس بايد اقدامات درماتى را شروع كنيم. زمائى كه فشار خون به زير +5 0808 مى رسد.مبيستم توسط بارورسيتورها و كمورسينور هأ فال شده يس درياقت 6 بیشتر هست, © زياد افث مى ‎A‏ و تجمع هيدروزن و ‎SY al COP‏ زياد الست وهمه اين ها ياعث مي شوند كه آن سيستم تحريك شديدترى بيدا كتد وب دا آن تحريك شديدتر سمباتيك ياعث مهار باراسمباتيك مى شود و فشار خون را افزايش يدهد. واکنش کوشینگ: شريان هاى مفز را در نظر بكيريد. اطراف آن بافت مفز يا مثلا مابع مفزى-تخاعى را داريم, شرايطى را در نظر بكيريد كه فشار مابع افزابش بيدا كند در اين وضعيت شريان هابى كه ين مابع اطراف آنها هستند مسدود ميشوتد يس در تتيجه خوترسانى به مفز كمثر مى شو وبه ذتبال آن ياعث مى شود كه ما تحريف سبياتيك را داشه بش پس الا شا پیت از ار اطراف ی شود ‎hag Sa ap ae Jon Oo alge an‏ لدامه داشته باشد و اكر دوياره افزايش فشار اطراف را داشته باشيم دوياره خون قطع شود ولى در آن شرايط افزايش فشار تفاق مى افتده يعنياكر يا حالت ترمال مقايسه كنم افزايش فشارى كه اتقاق مى افتد. ير لفزليش فشار بافتي غلبهمی کند و خوترسانی برقرارم‌شود. ين واكنش كوشيتك نام مارذ. ولى ‎gd‏ شود و دوباره برقرار شود: فد غش مى كند و يعد به هوش مى آيد و فشار باقت بر فشار داخل شريان غلبه مى كند و دوباره خوترسانى را قطع م كند و دوباره فرد غش مى كند. 

جه م مرور فاكتور هاي موثر بر فشار خون مرور فاكتور هاي موثر بر فشار پالس : 1 مركزيفشا يدهاي مركزري : CVPهما :ن فشارهاي دهليزي است .فشار داخل دهليزي هم اندازه فشاره انتهاي ورودي وريد هاي مركزي وريدي ورفشار مركز مييدي ور ينيدو فشا باشد ا هند.ن فشارهاي دهليزي است .فشار داخل دهليزي هماندازه فشاره انتهاي ورودي ‏CVPر را معادل هم قرار مي دهما ميباشد اين دو فشار را معادل هم قرار ميدهند. منظور از وريد هاي مركزي وريد هايي هستند كه خونشان را بﻼفاصله به دهليز ها مي ريزند )وريدهاي اجوف فوقاني و تحتاني ووريدهاي پولمونر( فشار داخل دهليزي هم اندازه ي فشار انتهاي وريد هاي مركزي مي باشد بنابراين اين دو فشار را معادل هم قرار مي دهند.در قلب موج هاي v, c , aموج هاي دهليزي هستند كه به آنها موج هاي وريدي هم اطﻼق ميشود) .قبﻼ مطالعه شده است( در بررسي فشار هيدروستاتيك وريدي در وريدها جاذبه زمين ) (gravityتأثير دارد. در سطح قلب اگر فشارهاي وريدهاي مركزي را صفر در نظر بگيريم هر چه به باﻻ ميرويم نيروي جاذبه نسبت به قلب كاهش مي يابد . پس فشار وريدي نيز كمتر خواهد شد و هرچه از قلب به سمت پايين مي رويم نيروي جاذبه افزايش و بنابراين فشار وريدي نيز بيشتر خواهد شد. به عنوان مثال: در وريدهاي جگوﻻر گردن فشار 0 mmHgاست و اگر فشار اتمسفر خيلي باﻻ باشد مي تواند وريدهاي جوگوﻻر را موقتاً ببندد. در وريدهاي ساجيتال فشار -10 mmhgاست و وريدهاي روي هم خوابيده اند و براي برقراري جريان در آنها نياز به فشار سيستولي است اگر سر شكافته شود و وريد ها بريده شوند اين وريدها ها در معرض هوا قرار مي گيرند در اين حالت ممكن است هوا به داخل وريد مكيده شده و حباب هوا ايجاد شود و موجب انسداد عروق گردد .در وريد هاي پا فشار وريدي) +90 mmHgنزديك به فشار شرياني( خود است 2  .البته فشار +90mmHgدر وريدهاي پا به هنگام ايستادن است كه ممكن است خون به سمت باﻻ نرود. در سربازي به علت ايستادن بلندمدت در مراسم صبحگاهي ممكن است سرباز غش كند و دليل آن عدم خونرساني به قسمت هاي فوقاني بدن ميباشد و براي رفع آن سربازها بايد انگشتانشان را در پوتين باز و بسته كنند تا عضﻼت پشت پا منقبض شود و خون وريدي به سمت باﻻ حركت كند . 3 عوامل برگشت خون وريدي به قلب .1اختﻼف فشار :اين اختﻼف فشار در هنگام ايستادن به علت تجمع خون در وريدهاي پا از بين مي رود .در اين حالت انقباض عضﻼت در وريد ها )در هنگام راه رفتن و (...موجب برگشت خون وريدي به قلب ميشود. .2دريچه هاي ﻻنه كبوتري وريدها :وقتي خون در وريد ها باﻻ مي رود هنگام بازگشت به سمت پايين به اين دريچه ها برخورد ميكند و موجب بسته شدن آنها مي شود و به جاي بازگشت به پايين با انقباض بعدي به سمت باﻻ مي رود. .3فشار منفي موجود در توراكس:خون به سمت توراكس مكيده ميشود دردم خون به سمت باﻻ مي آيد در بازدم اين حركت متوقف ميشود. .٤قدرت انقباضي خود قلب :براي مثال در بيماران داراي نارسايي قلب به علت عدم تخليه كامل خون فشار دهليز ها افزايش پيدا مي كند و بازگشت وريدي كاهش يابد )در صورت افزايش اندك فشار دهليزي طبق قانون فرانك استارلينگ ما ابتدا افزايش برون ده خواهيم داشت ولي در طوﻻني مدت با كاهش بازگشت وريدي به ضرر بيمار خواهد بود ( واريس بي كفايتي دريچه هاي ﻻنه كبوتري ،واريس ،ايجاد مي كند .دريچه هاي ﻻنه كبوتري گاهي بي كفايت و در برخي مواقع كامﻼ تخريب مي شوند. اين اتفاق به خصوص زماني رخ ميدهد كه وريدها ،هفته ها با ماهها به علت فشار وريدي باﻻ بيش از حد متسع شده باشند، نظير آنچه در هنگام بارداري يا ايستادن هاي طوﻻني مدت رخ مي دهد .اتساع وريدها ،سطح مقطع آنها را افزايش ميدهد ولي اندازه لتهاي دريچه ها افزايش نمي يابد .بنابراين ،لتهاي دريچه اي به طور كامل بسته نمي شوند .سپس فشار در وريدها به علت نارسايي پمپ وريدي به تدريج باﻻ ميرود .اين موضوع به نوبه خود اندازه وريدها را افزايش داده و در نهايت عملكرد دريچه ها به طور كلي از بين ميرود ،در اين حالت شخص دچار "وريدهاي واريسي"خواهد شد كه مشخصه آن ،وجود وريدهاي پر پيچ و خم بزرگ برآمده در زير سطح پوست پا و به خصوص در قسمت تحتاني آن است. استفاده از جورابهاي واريس براي جلوگيري از واريس پيشنهاد مي شود اين جوراب ها به وريدها فشار خارجي وارد كرده و موجب حركت خون به باﻻ ميشود 4 اندازه گيري فشار خون براي اندازهگيري فشار خون در يكي از شريان هاي بدنانسداد ايجاد ميكنيم و كم كم فشار را از بين مي بريم تا جريان توربوﻻنس بعد از ناحيه انسداد به وجود بيايد و ما صدا را بشنويم . معموﻻً از شريان بازوي استفاده مي كنيم كاف را 2تا 3 انگشت باﻻتر از خم آرنج يك و نيم دور به دور بازو ميبنديم )به اندازهاي كه 2انگشت بتواند به زير كاف وارد شود ( و قسمت ديافراگم گوشي را پايين تر از كاف و روي انتهاي شريان براكيال ) محل دو شاخه شدن( قرار مي دهيم. -براي اطمينان از ايجاد انسداد در شريان بازويي و قطع نبض براي اطمينان از ايجاد انسداد در شريان بازويي و قطع نبضmmHgفشار 20 mmHgبيشتر از كاف را حدودا mmHg120بيشتر از mmHg 120فشار كاف را حدودا٢٠ سيستولي فرد نرمال پمپ مي كنيم و همزمان با انگشت دست ديگر نبض راديال را ميگيريم .پيچ پمپ را به آرامي باز ميكنيم تا هواي كاف تخليه شود هنگام رسيدن فشار كاف به فشار سيستولي صداهاي كورتكوف به گوش ميرسند. استاد :به محض شنيدن اولين صدا فشار سيستولي بر قرار شده است سپس صداها را زيادتر مي شوند تا اينكه در نقطه اي صداها قطع ميشوند و فشار دياستولي برقرار مي شود و جريان خون را از حالت توربوﻻنسي خارج مي شود. گايتون:همچنان كه فشار درون بازوبند پايين تر آورده ميشود ،كيفيت صداهاي كورتكوف تغيير مي كند ،به طوري كه از حالت ضربه اي آن كاسته شده و كيفيت آهنگين و خشن پيدا ميكند .در انتهاء هنگامي كه فشار بازوبند به حد فشار دياستولي مي رسد .بنابراين ،ناگهان صداها كيفيت مبهم پيدا ميكنند عددي كه مانومتر در هنگام تغيير كيفيت صداهاي كورتكوف به صداهاي مبهم نشان ميده ،تقريبا برابر با فشار دياستولي مي باشد ،هر چند كه مقدار به دست آمده اندكي بيشتر از فشار دياستولي اندازه گيري شده توسط كاتترهايي است كه مستقيما در داخل شريان قرار داده ميشوند .همچنان كه فشار درون بازوبند تا چند ميلي متر ديگر كاهش مييابد ،ديگر شريان در طي دياستول بسته نمي شود. يادآوري :جريان خطي در عروق هيچ صدايي توليد نمي كند 5 فيزيو لوژي گردش خون جلسه پنجم علوم پزشکی تـــــبريز توضيحات نمودار صفحه قبل با توجه به نمودار ابتدا فشار 140 mmHgپمپ كرده ايم و صداي وجود نداشت )نقطه . (Aبا شل كردن پيچ و رسيدن به محدوده به كامل شدن منحني آئورت صداها قويتر ميشوند و وقتي منحني سيستولي كم كم صدا در گوش شنيده مي شود )نقطه (B كامل شد به محدوده دياستول رسيديم صداها قطع مي شوند )نقطه Dو(C از بين نقطه Dو Cبهترين نقطه براي تخمين فشار دياستولي نقطه Cاست اين صدا را صداهاي كورتكوف ميناميم چون براي اولين بار آقاي كورتكوف اين صداها را معرفي كرده است. منحني تغييرات فشار خون در سنين مختلف با افزايش سن به علت كاهش خاصيت ارتجاعي و عروق و گنجايش آن فشار سيستولي و دياستولي افزايش مييابند) فشار سيستولي بيشتر افزايش مي يابد( اگر در فردي فشار دياستولي بيشتر افزايش پيدا كرد) باﻻتر از (80 mmHgخطر ناك است و باعث آسيب به ديواره عروق ميشود. ميانگين فشار شرياني)منحني سبز رنگ( :فشار متوسط شرياني يا ميانگين فشار شرياني عبارت است از ميانگين فشارهاي شرياني كه طي يك دوره زماني ميلي ثانيه به ميلي ثانيه ثبت ميشود .اين مقدار با ميانگين فشار سيستولي و دياستولي برابر نيست زيرا فشار شرياني طي مدت زيادي از چرخه قلبي ،نزديك به فشار دياستولي باقي مي ماند نه فشار سيستولي ،بنابراين 60٪از ميانگين فشار توسط فشار دياستولي و 40٪آن توسط فشار سيستولي تعيين مي شود. محدوده فشار سيستولي mmHg 139-100و فشار دياستولي mmHg 90 -60است محدوده فشار سيستولي mmHg 139-100و فشار دياستولي mmHg 90 -60است باﻻ ويقتي آنست ١٠٠ا ‏mmH آنوباﻻ فشار دياستولي ‏mmH باﻻريg140 فشار باﻻ :Hyper t ensiفشار خوني كه باﻻon ياستولي فشايرgد ‏mmHg140 آن وباﻻي سيستولي سيستوليكهآنفشا فشار خوني ‏Hypertension: خونخون فشارفشار ‏mmHg مينه ٠٠١پيش ز فشار سيستولي به باﻻتر از mmHg130برود كم كم فرد به سمت Hyper t ensi onميرود فشار mmHg )١٤٠-١٣٠فشار است وقتي فشار سيستولي به باﻻتر از mmHg130برود كم كم فرد به سمت Hypertensionميرود فشار خون باﻻ (pr e-hyper t ensi onجلوگيري از افزايش خون با تغيير در سبك زندگي و رژيم غذايي )فشار پيش زمينه فشار خون pre-hypertension فشار :130-140 mmHg باﻻ( سيستولي آن كمتر از mmHg100و فشار دياستولي آن كمتر از mmHg60.باشد خوني كه تغييرHدرفشار ‏ensiباypot فشار خو ندگي وفشارژريم غذايي سبك ز onخون پايينفزا :يش جلوگيرني از ا Hypotension:فشار خوني كه فشار سيستولي آن كمتر از mmHg100و فشار دياستولي آن كمتر از ‏ ‏ فيزيو لوژي گردش خون جلسه پنجم علوم پزشکی تـــــبريز قانون ﻻپﻼس ) : (Laplace's lawفشار ﻻپﻼس اختﻼف فشار بين داخل و خارج يك سطح منحني است ‏xx كشش ديواره ) (Tاصطﻼحا فشار ي است كه ميخواهد رگ را پاره كند كه اين موضوع در مويرگ ها بيشتر مطرح است و با قطر مويرگ متناسب است چرا با اينكه جدار مويرگ نازك است پاره نميشود طبق قانون ﻻپﻼس فشار پاره كننده رگ) (Tبرابر با فشار ترانسمورال)(Pضربدر شعاع رگ )(rاست چون شعاع مويرگ كوچك و فشار داخل آن كم است بنابراين فشار پاره كنند آن كوچك تراست فشار ترانسمورال ) : (Pفشاري كه تمايل به باز نگه داشتن رگ دارد و برابر با اختﻼف بين فشار داخل و خارج رگ است .در عروق خوني فشار خارج رگ صفر است بنابر اين فشار ترانيمورال برابر با فشار داخل رگ است در مورد عروق خوني بزرگ در فرمول ﻻپﻼس در مخرج كسر Uرا ثرار مي دهيم كه نشان دهنده ضخامت جدار رگ است پس تانسيون با شعاع رگ و فشار داخل رگ )فشار ترانسمورال چون فشار خارج صفر است (نسبت مستقيم و با ضخامت جدار رگ نسبت معكوس دارد بيشترين تانسيون عروقي در بدن مربوط به آئورت است مكانيسم هاي تنظيم فشار خون نياز تغذيهاي بافت باعث ميشود سيستمهاي كنترلي قوي ،فشار خون را در طول عمر ثابت و نرمال نگه دارند 3 .دسته مكانيسم تنظيم كننده فشار خون در بدن وجود دارد. .١مكانيسم عصبي :عمل آن به شكل كوتاه مدت است و در عرض چند ثانيه كار خود را شروع و طي چند دقيقه پاسخ خود را .3 chemoreceptor.2پاسخ CNSبه ايسكمي ايجاد ميكند .مكانيسم عصبي شامل موارد رو به رو است.1 :بارورسپتورها -٤رفلكس حجمي-دهليزي -٥واكنش كوشينگ  .٢مكانيسم پاسخهاي فيزيكي ) (physicalو شيميايي ):(humoral فيزيكي: • :Stress relaxationشلي ناشي از كشش است كه باعث كاهش فشار خون ميشود. • :Capillary fluid shiftخروج مايع از مويرگها به بيرون كه فشار خون را كاهش ميدهد. شيميايي: وابسته به هورمون هستند و دو مكانيسم مهم renin-angiotensinو ADHبراي آن قابل اشارهاند .اين مكانيسمها عمل ميان مدت دارند .يعني شروع آنها چند دقيقه زمان ميبرد و تا چند ساعت اثر داشته و فشار را به حد نرمال برميگرداند. .٣مكانيسم كليهاي ) :(Kidneyبسيار مهم است و با تنظيم الكتروليتها و آب بدن از طريق دفع ادرار )افزايش دفع يا بازجذب( ،ميزان آب بدن را كنترل كرده و عمل آن بلند مدت است. در مورد مدت زمان اثر :مكانيسم عصبي سريع ،مكانيسم هاي فيزيكي و شيمياي ،ميان مدت و مكانيسم كليوي بلند مدت است مكانيسم هاي عصبي) كوتاه مدت( سيستم وازوموتور مركز تنظيم فعاليت قلب و عروق بنام vasomotorدر بصل النخاع و يك سوم تحتاني پل مغزي است كه از اين ناحيه نورون هاي سمپاتيكي توسط عصب نخاعي و شاخه هاي محيطي نخاع بر روي تمام عروق اثر مي كند .البته بيشترين اثر بروي وريدها و ارتريول هاست و در مويرگ ها گيرنده ندارد چون بيشترين تاثير آن روي انقباض عروق هست و اگر روي مويرگ گيرنده داشته باشيم ،خونرساني به بافت ها مختل مي گردد .از اين رو نوروترنسميتر هايي كه از انتهاي اعصاب سمپاتيك آزاد مي گردد اپي نفرين و نور اپي نفرين هست كه در اكثر بافت ها نوروترنسميترهاي آزاد شده از نوع نور اپي نفرين است كه تنها در مدوﻻي فوق كليه نوراپي نفرين تبديل به اپي نفرين مي شود. 9 گيرنده هايي كه براي نوروترنسميترسيستم عصبي سمپاتيك داريم دو نوع هستند: آلفا آدرنرژيك )فعال شود باعث تنگيخواهد شد( بتا آدرنرژيك )فعال شود باعث گشادي خواهد شد مثﻼ در عضله( كه به تعداد كمتر موجودند روي عروق اكثرا از نوع آلفا هست كه باعث انقباض عروق مي گردد و وقتي باعث گشادي رگ مي شود روي بتا اثر مي گذارد .هميشه يك تحريك پايه داريم ،يعني پيام هايي از سيستم عصبي كه درحالت استراحت به مقدار كم از اعصاب به عروق مي رسد و باعث تنگي نسبي عروق مي گردد كه به آن تونه وازوموتور مي گويند.اگر اين تحريك از بين برود فشار خون افت مي كند ،يعني كمپليانس افزايش پيدا مي كند .اين مورد را در آزمايشگاه نيز امتحان كرده اند به طوري كه سيستم سمپاتيك را مهار كرده و مشاهده مي شود كه فشارمتوسط شرياني از 100mmhgبه 50mmhgمي رسد و دوباره با تزريق نوراپي نفرين به حالت نرمال مي رسد .اين مورد ،تاثير سمپاتيك بر روي عروق مي باشد. تاثير سمپاتيك بر روي قلب به اين صورت است كه هم تعداد و هم قدرت ضربان را زياد مي كند و اما در مورد تاثير پاراسمپاتيك مي توان گفت كه مركز وازوموتور پيام ها را به مركز پاراسمپاتيك مي فرستد كه در واقع عصب واگ يا زوج دهم هست كه بيشترين گيرنده هاي آن روي گره سينوسي دهليزي مي باشد كه باعث كاهش تعداد ضربان مي شود و به صورت ناچيز روي قدرت انقباض اثر دارد اما روي عروق تاثير چنداني ندارد .چون تعداد گيرنده آن بر روي عروق بسيار كمتر است پس در حقيقت تاثير وازومونور از طريق اثر بروي اين دو سيستم است. در خود مركز وازوموتور يك ناحيه تامين كننده به نام وازوموتوركانستريكتور داريم كه پيام سمپاتيك را به عروق ميرساند و باعث تنگي انها مي گردد كه اين عمل با آزاد كردن گلوتامات)نوروترنسميتري كه هميشه ماهيت تحريكي دارد( انجام مي پذيرد. يك مركز ديگر به نام مركز گشادكننده داريم كه درصورت تحريك باعث مهار بخش تنگ كننده مي گردد با آزاد كردنگابا ) (GABAكه برخﻼف گلوتامات هميشه مهاري است و در نتيجه عروق ما گشاد مي شوند. يك مركز ديگر بنام مركز حسي ) ( NTSداريم كه حساس به مواد شيميايي هستند) كاهش اكسيژن – افزايش CO2و𝐻 باعث تحريك آنها ميشود( كه پيام هاي حسي خود را از كمورسپتورها و از مسير عصب واگ و عصب زوج نهم)زباني حلقي ( دريافت مي كند .اين مركز) ( NTSبر اساس پيام هايي كه دريافت مي كند ميتواند هم مركز گشادكننده هم تنگ كننده را تحريك كند .مثﻼ فشارخون كاهش يابد پيام هايي ارسال مي كند كه موجب مي شود فعاليت ناحيه گشاد كننده كم بشود و مركز تنگ كننده افزايش فعاليت داشته باشد. 10 رفلكس هاي تنظيم عصبي شرياني : رفلكس گيرنده هاي فشاري يا بارورسپتور ها رفلكس گيرنده هاي شيميايي يا كمورسپتور ها رفلكس حجمي –دهليزي رفلكس كوشينگ پاسخ بارورسپتوري: هنگام برخاستن )ناگهاني( از بستر هنگام صبح ممكن است دچار سرگيجه و تاري ديد موقت شويم كه باعث ميشود دست خود را براي حفظ تعادل به جايي تكيه دهيم .علت اين اتفاق اين است كه هنگام بلند شدن ،خون در نواحي پايين بدن جمع شده و تا زماني كه اين خون به سمت باﻻ و مغز بيايد ،در نواحي باﻻتر از قلب افت فشار خون موقت ايجاد ميشود كه بارورسپتورها سريعا وارد عمل شده و باعث رسيدن خون كافي به اين نواحي و تنظيم مجدد فشار خون ميشوند .در ديواره شريان هاي كل بدن موجودند ولي در دو ناحيه بيشتر متمركزند؛ -١ديواره سينوس كاروتيد -٢قوس آئورت كه پيام را به ناحيه مدوﻻي وازوموتور مي برند . به مسير اعصاب گلوسوفارنژيال و واگ در تصوير دقت شود اين بارورسپتورها ويژگي هاي خاصي دارند: هميشه فعالند پس ما هميشه يك فركانس پيامي از اينها خواهيم داشت كه به مركز وازوموتور مي فرستند. تغييرات فشار را بيشتر احساس مي كنند. تطابق پيدا مي كنند .يعني با افزايش يا كاهش فشار در ابتدا پيام را به مركز وازوموتور ارسال مي كنند ولي بعدا با وجود آن فشار ،ديگر ارسال پيام صورت نمي گيرد كه اين يك عيب محسوب ميشود . 11 حال با توجه به نمودار وسط و باﻻيي مي توان گفت زماني كه فشار نرمال است بارورسپتورها هميشه پيام به سيستم عصبي وازوموتور ارسال مي كنند ،زماني كه متوسط فشاراز mmhg١٠٠به mmhg١٢٠مي رسد ،بارورسپتورها افزايش فشار را احساس مي كنند و فركانس پيام ارسالي افزايش پيدا مي كند و درنهايت تعداد پتانسيل عمل(پيام) زياد مي شود و اما اگر از mmhg 120به mmhg٨٠برسد تعداد پيام كم ميشود .اين ارسال پيام در مرحله سيستول بيش از دياستول است چون در دياستول كاهش فشار داريم. حاﻻ زماني كه فشار خون كاهش پيدا مي كند ،تعداد پيام هايي كه در مرحله سيستول به مركز وازوموتور توسط بارورسپتورها مي رسد، تقريبا ناچيز است به ويژه طي دياستول كه فشارخون به طور طبيعي كاهش مي بايد و تعداد پيام هايي كه توسط بارورسپتور به مركز وازوموتور ميرسد تقريبا صفر هست و از اين كاهش ارسال پيام ،مركز وازوموتور متوجه كاهش فشارخون شده و فشار خون را افزايش مي دهد در نتيجه سمپاتيك تحريك مي شود. زماني كه افزايش فشار خون داريم تعداد پيام ارسالي در واحد زمان افزايش پيدا كرده به طوري كه در مرحله سيستول در نمودار، تشكيل خط تيره مي دهند ولي چون در دياستول كاهش فشار خون داريم اين خطوط از هم فاصله مي گيرند اما در مقايسه با فشار نرمال بازهم تعداد پيام ارسالي زياد است و باعث انتقال پيام افزايش فشار خون به وازوموتور مي گردد به دنبال تحريك بارورسپتورها چگونه فشار خون مي تواند كنترل شود؟ زماني كه mean ar t er i al pr essur eكاهش يابد ،تحريك بارورسپتورها كمتر مي شود ،و فركانس پيامي كه به وازوموتور مي رسد ،كمتر مي شود ،از اين كاهش فركانس پتانسيل عمل يا پيام ،وازوموتور اين برداشت را مي كند كه فشار خون كاهش پيدا كرده است ،پس پيام ها توسط عصب واگ ،عصب گلوسوفلونژيا و عصب هرينگ به NTSمي رسد .پيام رسيده شده از NTSهر دو ناحيه را تحريك يا مهار مي كند پس بايد مركز گشاد كننده مهار شود و مركز تنگ كننده تحريك شود. اگر مركز تنگ كننده تحريك شود روي ar t er i ol eها اثر مي گذارد و باعث افزايش ar t er i ol ar t oneمي شود يا به عبارت ديگر هم باعث تنگي ar t er i ol eها و هم شريان ها و شريانچه ها خواهد شد و در نتيجه باعث افزايش فشار خون يا كاهش كمپليانس مي شود. 12 تاثير آن روي وريد ها چگونه است؟ باعث تنگي وريد مي شود و از اين طريق باعث افزايش بازگشت وريدي و در نتيجه باعث پر شدگي سيستميك و افزايش استركتوبوريوم مي شود و در نتيجه فشار خون افزايش مي يابد. از طرف ديگر باعث افزايش قدرت انقباض خود قلب و در نتيجه افزايش تعداد ضربان قلب مي شود پس از اين طريق هم حجم ضربه اي و برون ده قلبي افزايش پيدا مي كند پس همه اين مكانيسم ها باعث افزايش فشار خون مي شود. همچنين از طرف ديگر باعث مهار مركز گشاد كننده و در نتيجه باعث مهار پاراسمپاتيك مي شود و به دنبال آن تعداد ضربان قلب افزايش و قدرت انقباض قلب افزايش جزيي مي يابد و در نتيجه برون ده قلبي و فشار شرياني افزايش مي يابد. زماني كه حجم خون افزايش مي يابد باعث كاهش فشار capi l l ar yمي شود يا به عبارت ديگر افزايش vasoconst r act i onيا تنگي عروق باعث كاهش فشار مويرگي مي شود كه (طبق نيروي استارلينگ) موجب خروج مايعات مي شود .به دنبال كاهش فشار ،capi l l ar yفشار هيدرواستاتيك مويرگي كم مي شود پس خروج مايع از مويرگ كم مي شود .اگردر داخل مويرگ بماند به سيستم گردش خون برميگردد .پس اين ميتواند به افزايش حجم و برون ده قلبي كمك كند ✔ محدوده پاسخ در فشار ٦٠تا ١٨٠ميلي متر جيوه است كه به تغييرات فشار بيشتر حساس هستند .اهميت عمل بارورسپتورها در تغييرات حاد فشار خون حين تغييرات وضع بدن افزايش مي يابد. كدام يك از فشار هاي متوسط يا فشار آئورتي توسط بارورسپتور اندازه گيري ميشود ؟ بارورسپتورها مي توانند هم در مرحله سيستول و هم مرحله دياستول حساسيت بدهند ،زماني كه درمرحله سيستول ،فشار سيستولي ،تعداد پيام ها افزايش مي يابد و زماني كه در مرحله دياستول هست كاهش مي يابد. بيشترين دامنه فعاليت شان در فشار متوسط شرياني است. اگر فشار متوسط شرياني را ١٠٠در نظر بگيريم به دامنه منفي و مثبت ،١حساسيت انها بيشتر است و فشار اين ها تغيير مي كند. اگر ١٠٠را ميانگين در نظر بگيريم ،تغيير جزئي )افزايش و كاهش( ،بارورسپتورها بيشترين تغييرات را خواهند داشت. بيشتر ،نسبت به تغييرات فشار خون حساسيت دارند و محدوده تغييراتشان در محدوده تغييرات فشار متوسط جرياني است. 13 نكته :سينوس كاروتيدي قوي تر از سينوس آئورتي ميباشد. در نهايت با واسطه اعصاب خود مختار ) ،(Autonomic nervesاين آثار ايجاد ميشوند: • در قلب :اعصاب سمپاتيك با اثر بر روي SA nodeباعث افزايش ضربان قلب شده و در بطنها نيز قدرت انقباضي را زياد ميكنند. اثر پاراسمپاتيك روي قلب نيز دقيقا برعكس سمپاتيك است .با مهار سمپاتيك و تحريك پاراسمپاتيك ،تعداد ضربان كاهش پيدا كرده )اصطﻼحا قلب دچار bradycardiaشده( و قدرت انقباضي آن هم كم ميشود كه نتيجه آن كاهش برونده قلب و كاهش فشار خون است. • در عروق :اعصاب سمپاتيك به عروق نيز عصب رساني ميكنند )اعصاب پاراسمپاتيك در عروق نقش چندان مهمي ندارند( .از آنجا كه قطر عروق توسط سمپاتيك كم شده بود ،با مهار آن و از بين رفتن انقباض در عروق) TPR ،مقاومت محيطي( و در نتيجه فشار خون كاهش مييابد. سوال :هنگام برخاستن سريع ،پس از كاهش فشار خون شاهد افزايش آن و رسيدنش به حالت طبيعي هستيم .چگونه بارورسپتور ها در اين زمينه دخالت ميكنند؟ اگر در بارورسپتورها افت فشار خون احساس شود ،باعث ايجاد پاسخ در مركز وازوموتور و تحريك سمپاتيك و مهار پاراسمپاتيك ميشود. ★ اگر فشار خون به طور دائمي باﻻ باشد ،بارورسپتورها توانايي كنترل آن را نخواهند داشت .به عبارتي نقش مهم سيستم بارورسپتوري در هنگام نوسانات فشار خون است .با افزايش فشار طوﻻني ،در اوايل بارورسپتورها براي كاهش فشار تﻼش تﻼش ميكنند اما در صورت ادامه يافتن اين شرايط و باﻻ ماندن فشار خون ،به اين فشار جديد عادت ميكنند و كاهش و افزايش فشار را بر اساس )نسبت به( اين مقدار جديد تشخيص ميدهند .پس بارورسپتورها در درازمدت كارايي ندارند. 14 مثال: در شكل رو به رو محور Yنشان دهنده فشار خون آئورتي و محور X نشان دهنده گذر زمان به دقيقه است .همانطور كه مشاهده ميكنيد فشار ابتدا در 100تثبيت شده بود .در قسمت نشان داده شده با فلش سمت چپ ،هر دو كاروتيد مشترك فرد را از ابتداي آن كلمپ )(clamp كردهاند تا خون به سمت نواحي باﻻتر كه محل دوشاخه شدن هم شامل آن است، نرسد .درنتيجه در محل سينوس كاروتيد افت فشار خون ايجاد ميشود كه مغز و مركز وازوموتور در عرض يك دقيقه آن را حس كرده كه و پاسخ تحريك كننده مناسب آن را سريعا اعمال ميكنند و فشار خون زياد ميشود .اگر كلمپ را ) releaseرها( كنيم )محل فلش سمت راست( ،فشار خون به حد نرمال افت ميكند .حالت برعكس: اگر توموري در محل دوشاخه شدن كاروتيد مشترك وجود داشته باشد كه بر سينوسهاي كاروتيد فشار وارد كند ،در آن صورت مركز وازوموتور اشتباها اين پديده را افزايش فشار خون تشخيص داده و در پاسخ به آن ،فشار خون را پايين ميآورد .با فشار دادن )لمس كردن( محل دوشاخه شدن كاروتيد هم اين پاسخ ايجاد ميشود كه ايجاد افت فشار و سرگيجه ميكند )لمس دادن هر دو سينوس كاروتيد پيشنهاد نميشود!(. در تصوير رو به رو ،فشار خون نرمال سگي در نمودار باﻻ نشان داده شده است .فشار خون سيستولي قسمت باﻻي نمودار و فشار خون دياستولي قسمت پايين آن است )به دليل بلند بودن بازه زماني منحنيها كيپ شده و در هم فرو رفتهاند(. نمودار پايين براي زماني است كه اعصاب كاروتيد حذف شدهاند )قطع عصب گلوسوفارنژيال( كه باعث ايجاد نوسان در فشار خون سگ از 50تا 100 ميليمتر جيوه شده است. 15 كمورسپتورها در قوس آئورت و محل دوشاخه شدن كاروتيد هستند كه اين نواحي حساس به تغييرات شيميايي بوده و در شكل با رنگ زرد نشان داده شدهاند .به اين بخشهاي زرد جسم) (bodyگفته ميشود .بنابراين در قوس آئورت ،آئورتيك باديها را داريم و در محل دوشاخه شدن كاروتيد ،كاروتيد بادي يا اجسام كاروتيد .درواقع اين گيرندهها براي سيستم تنقس تعبيه شدهاند كه تهويه ما را كنترل ميكنند ولي به تنظيم فشار خون هم كمك ميكنند .اعصاب آنها مشابه سينوسهاي آئورتي و كاروتيد است )به ترتيب عصب واگ و عصب هرينگ كه به عصب گلوسوفارنژيال ميرسد .(.اين اعصاب اطﻼعات حسي را به مغز مخابره ميكنند .بارورسپتورها در درجه اول افزايش فشار خون را مخابره ميكردند ولي كمورسپتور ها اطﻼعات مربوط به افت فشار خون را مخابره ميكنند .زماني كه افت فشار خون وجود دارد، خونرساني به بدن از جمله خود جسم آئورتي كاهش پيدا ميكند .در نتيجه كاهش فشار خون ،اين قسمتها دچار هيپوكسي همراه با افزايش CO2و يون هيدروژن ميشوند .اين سه پارامتر ،محركهاي كمورسپتورها هستند .هيپوكسي)كاهش اكسيژن( به دنبال كاهش فشار خون ،تحريك كننده تر از دو عامل ديگر است .به دنبال هيپوكسي اين گيرندهها فعال ميشوند و اطﻼعات را به مغز مخابره ميكنند و پاسخ مربوطه )همانطور كه در مورد بارورسپتورها گفته شد( اتفاق ميافتد كه يعني در نتيجه كاهش فشار خون ،پاراسمپاتيك مهار و سمپاتيك تحريك ميشود. اما اين گيرنده ها نقش ثانويه اي هم دارند كه فرستادن پيام به مركز وازوموتور است ،بنابراين زماني كه فشار خون كاهش مي يابد، افزايش دي اكسيد كربن ،افزايش يون هيدروژن ،كاهش اكسيژن باعث تحريك اين گيرنده هاي شيميايي مي شود و پيام ها به مركز وازوموتور فرستاده مي شود و به دنبال آن مركز وازوموتور با تحريك ناحيه تنگ كننده طبق مكانيسم هايي كه باﻻتر گفته شده باعث افزايش فشار خون مي شود. زماني كه فشار به زير ٨٠ميلي متر جيوه كاهش يابد ،چون در اين مواقع گازهاي خون شرياني تغيير مي كند و اين گيرنده ها فعال مي شوند ،پس هم باعث افزايش فشار خون و هم افزايش تعداد و حتي عمق تنفس مي شوند. ✔رفلكس هاي بارو رسپتور و كمورسپتور باعث افزايش فشار خون مي شوند. 16 مثال: در تصادفي يكي از رگهاي فرد پاره شده و خونريزي اتفاق افتاده است .فشار سيستولي فرد از 120به mmHg 90كاهش مييابد. بارورسپتورها مهار شده )در پاسخ به افزايش فشار تحريك ميشدند (.و پاسخ معكوس توسط آنها داده ميشود .كمورسپتورها هم فعال شده و به واسطه سيستم خودمختار ،عروق منقبض شده و ضربان قلب باﻻ ميرود تا فشار افزايش يافته و خونرساني به مغز زياد شود. با وجود اين ،پارگي رگ از بين نرفته و حجم خون در حال كاهش است .بنابراين فشار خون فرد كمتر و كمتر شده و به زير 60 mmHg ميرسد .وقتي فشار به اين حد افت كند شرايط خطرناكي براي مغز ايجاد ميشود .پس بدن بايد هرچه در توان دارد وارد عمل كند، وگرنه مغز خواهد مرد .مغز در اين هنگام پاسخي به نام CNS-ischemicبه افت فشار زير 60از خود ايجاد ميكند .در اين وضعيت فرمان بزرگي از مغز صادر شده كه به واسطه سيستم سمپاتيك به كل بدن ميرسد .اين دستور از قسمتهايي از مغز كه توانايي كنترل سيستم سمپاتيك و پاراسمپاتيك را دارند صادر ميشود )مثﻼ هيپوتاﻻموس ،قسمتهايي از قشر مخ ،بصل النخاع و (...كه اعصاب سمپاتيك را هر جا در قلب و عروق كه گيرنده دارد به شدت فعال ميكند .درنتيجه ضربان قلب باﻻ رفته و عروق با قدرت بيشتري منقبض ميشوند )حتي امكان انسداد برخي عروق وجود دارد( .همه اينها آخرين تركش تير وتﻼش بدن براي حيات هستند! در ذبح اسﻼمي ،حين بريدن سر حيوان ،نخاع سالم ميمانند ولي عروق جلوي گردن )وريد هاي هاي جوگوﻻر و كاروتيدها( بريده ميشوند .در اين شرايط چون نخاع بريده نشده ،بارورسپتورها فعال ميشوند و چون خون به مغز نميرسد دچار ايسكمي شديد ميشود. درنتيجه پاسخ CNSايجاد ميشود )كه كاري به پيش نميبرد( و از طريق نخاع سالم ،پاسخ از طريق اعصاب سمپاتيك و پاراسمپاتيك به قلب رسيده و با تحريك شديد سمپاتيك ،ضربان قلب و مقاومت عروقي افزايش مييابد .همه اينها فشار خون را زياد ميكند ،ولي خون از كاروتيد بريده شده به بيرون ميريزد .در نهايت گوشتي كه به دست ما ميرسد سالم تر بوده و حاوي خون كمتري است. *پاسخ CNSبه اسكيمي در ادامه بحث خواهد شد 17 رفلكس حجمي دهليزي يا:l owpr essur erecept or r ef l ex اين گيرنده ها در ديواره دهليز راست و چپ و شريان هاي ريوي قرار دارند ،در واقع جاهايي كه فشار كم است و زماني كه فشار خون افزايش يابد اين گيرنده ها تحريك مي شوند. زماني كه فشار خون افزايش مي يابد ،حجم خون افزايش مي يابد و بازگشت وريدي بيشتر مي شد ،بنابرين حجم ورودي بيشتر مي شد ،اين گيرنده ها تحت كشش قرار مي گيرند و تحريك مي شوند. اثرات اين رفلكس: -١روي قلب :تحريك اختصاصي سمپاتيك در گره SAو افزايش ضربان قلب به اين رفلكس ،رفلكس بين بريج ميگويند. -٢روي آرتريول هاي اوران كليوي :اتساع آرتريول هاي آوران كليوي باعث افزايش دفع مايع از بدن ميشود. كاهش ترشح ADHيا هورمون ضد ادراري از هيپوفيز كه باعث كاهش بازجذب مايع در كليه ها ميشود و در نتيجه دوباره حجم خون كاهش پيدا ميكند زماني كه اين گيرنده ها تحت كشش قرار مي گيرند فاكتوري پپتيدي از آن ها آزاد مي شود به نام ANPيا ناتريورتيك دهليزي، پپتيدي كه باعث افزايش دفع ادراري سديم مي شود. به دنبال افزايش دفع سديم ،آب هم بيشتر دفع مي شود و در نتيجه حجم خون كاهش مي يابد و در نهايت فشار خون كاهش ميابد. برآيند اثرات اين رفلكس : افزايش دفع آب و نمك و كاهش حجم خون و در نتيجه كاهش فشار خون ✔زماني كه حجم پﻼسما افزايش مي يابد ،فشار خون افزايش مي يابد و حجم ورودي افزايش پيدا مي كند و گيرنده ها تحت كشش قرار مي گيرند. 18 با روش هاي زير فشار خون به حالت نرمال بر مي گردد: در حالت كلي گيرنده هاي سمپاتيك در همه بافت ها وجود دارد ،از جمله خود كليه ها و به دنبال تحريك سمپاتيك در كليه باعث آزاد شدن رنين مي شود و به دنبال آزاد شدن رنين ،آنژيوتانسين ٢در نهايت تشكيل مي شود. آنژيوتانسين ٢باعث افزايش بازجذب سديم و آب مي شود و در نهايت باعث افزايش حجم مي شود .همچنين در گردش باعث افزايش بازگشت وريدي مي شود. همچنين آنژيوتانسين باعث افزايش ترشح آلدوسترون مي شود ،پس از اين طريق نيز باعث افزايش بازجذب سديم و آب مي شود. پس در نتيجه بايد هنگام افزايش فشار خون تاثير آنژيوتانسين ٢مهار مي شود ،يعني سمپاتيك تحريك نمي شود و به دنبال آن رنين تحريك نمي شود ،بنابراين باعث حذف آنژيوتانسين ٢مي شود. پس مي توان گفت: .١به دنبال افزايش فشار خون ،سمپاتيك كمتر تحريك مي شود يا مهار مي شود. .٢وقتي كه سمپاتيك تحريك مي شود ،آرتريول آوران منقبض مي شود .به دنبال انقباض آرتريول ( )GFRكاهش پيدا مي كند كه در حالت فشار خون بايد اين اتفاق مي افتد .پس بايد سمپاتيك تحريك شود و به دنبال آن در شريان هاي كليوي خون رساني كمتر مي شود و آرتريول هاي آوران منقبض مي شوند تا GFRكاهش يابد و در نتيجه مايع كمتر دفع شود. حاﻻ فشار خون افزايش پيدا كرده ،اين مكانيسم بايد برعكس شود. پس تنگي كم مي شود ،فشار هيدرواستاته گلومرول باﻻ مي رود GFR ،افزايش مي يابد و به دنبال افزايش GFRباعث افزايش دفع مايع از بدن مي شود. آرتريول وقتي ar t er i al pr essur eافزايش مي يابد ،پيام هايي به هيپوتاﻻموس ميفرستد. در هيپوتاﻻموس ADHساخته مي شود و در هيپوفيز خلفي ذخيره مي شود. حاﻻ به دنبال اين مكانيسم ADHكمتر ساخته مي شود. ADHباعث افزايش بازجذب آب مي شود و در صورت نبود ADHآب بازجذب نمي شود و آب بيشتري دفع مي شود. همه اين مسيرها در نهايت باعث مي شوند تا حجم در گردش كم بشود ،به دنبال آن بازگشت وريدي كم مي شود و در نتيجه فشار خون كاهش يابد. پس غير از اين مسيري كه گفته شد خود ANPهم مي تواند باعث كاهش بازجذب سديم و به دنبال آن باعث كاهش بازجذب آب شود كه به كاهش حجم خون و كاهش بازگشت وريدي كمك خواهد كرد و نهايتا باعث كاهشفشار خون خواهد شد. 19 پاسخ ايسكميك:CNS فعال شدن :فشار زير mmHg 60حداكثر فعاليت :فشار mmHg 20 زماني كه فشار خون خيلي كاهش پيدا مي كند و به زير mmHg٦٠مي رسد ،خونرساني به مركز وازوموتور كم ميشود؛ چون فشار خون خيلي افت پيدا كرده است .پس اين ناحيه شديدا تحريك شده و باعث تحريك شديد سمپاتيك مي شود؛ يعني ممكن است در اثر تحريك اين مركز ،فشار مريض كه حدود mmHg 50يا ٦٠بوده ،به طور ناگهاني افزايش پيدا كرده و حتي از mmHg 200هم باﻻتر برود .اما مثﻼ اگر زماني باشد كه فرد تصادف كرده ،در حال خونريزي است و حجم زيادي خون از دست داده و فشار به زير mmHg٦٠رسيده ،اين پاسخ وارد عمل شده و باعث افزايش فشار خون ميشود ولي خيلي دوام پيدا نخواهد كرد چون حجم خون كم شده و خيلي كمك كننده نخواهد بود .پس بايد اقدامات درماني را شروع كنيم .زماني كه فشار خون به زير mmHg 60مي رسد ،سيستم توسط بارورسپتورها و كمورسپتور ها فعال شده ،پس دريافت O2بيشتر هست O2 ،زياد افت مي كند و تجمع هيدروژن و CO2و اسيد ﻻكتيك زياد است و همه اين ها باعث مي شوند كه آن سيستم تحريك شديدتري پيدا كند و به دنبال آن تحريكشديدتر سمپاتيك باعث مهار پاراسمپاتيك مي شود و فشار خون را افزايش بدهد. واكنش كوشينگ: شريان هاي مغز را در نظر بگيريد .اطراف آن بافت مغز يا مثﻼ مايع مغزي-نخاعي را داريم .شرايطي را در نظر بگيريد كه فشار مايع افزايش پيدا كند .در اين وضعيت شريان هايي كه اين مايع اطراف آنها هستند مسدود ميشوند .پس در نتيجه خونرساني به مغز كمتر مي شود و به دنبال آن باعث مي شود كه ما تحريك سمپاتيك را داشته باشيم .پس اﻻن فشار بيشتر از فشار اطراف مي شود پس جريان خون برقرار مي شود .ممكن است خونرساني ادامه داشته باشد و اگر دوباره افزايش فشار اطراف را داشته باشيم دوباره خون قطع شود ولي در آن شرايط افزايش فشار اتفاق مي افتد؛ يعنياگر با حالت نرمال مقايسه كنيم ،افزايش فشاري كه اتفاق مي افتد ،بر افزايش فشار بافتي غلبه مي كند و خونرساني برقرار ميشود .اين واكنش كوشينگ نام دارد .ولي اگر قطع شود و دوباره برقرار شود ،فرد غش مي كند و بعد به هوش مي آيد و فشار بافت بر فشار داخل شريان غلبه مي كند و دوباره خونرساني را قطع مي كند و دوباره فرد غش مي كند. 20